DESCRIPCI\u00d3N: HomoReduce es una combinaci\u00f3n de 7 ingredientes que contribuyen a regular los niveles de homociste\u00edna.<\/p>\n
La homociste\u00edna es un amino\u00e1cido azufrado importante en el metabolismo celular, el organismo la produce como sustancia residual de algunas reacciones qu\u00edmicas como la renovaci\u00f3n celular y est\u00e1 implicada en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Aparece como resultado de procesos metab\u00f3licos normales de la metionina que se obtiene por la ingesta de alimentos. Niveles elevados de homociste\u00edna se asocian a la enfermedad card\u00edaca coronaria (1) y especialmente los accidentes cerebrovasculares (2), a enfermedades neurol\u00f3gicas (3-4) y problemas reproductivos (5-8).<\/p>\n
Factores que aumentan los niveles de homociste\u00edna en sangre:<\/p>\n
Factores gen\u00e9ticos.
\nDeficiencia en la dieta de folato, de vitamina B6 o de vitamina B12.
\nInsuficiencia renal o hep\u00e1tica, hipotiroidismo, neoplasias, etc.
\nMedicamentos y t\u00f3xicos (consumo excesivo de caf\u00e9 y\/o alcohol, tabaquismo, etc.).
\nConsumo de alimentos de origen animal que aumentan los \u00f3xidos de colesterol (oxisteroles) en sangre. La carne aporta mucha metionina que es precursora de la homociste\u00edna.
\nSe consideran valores altos de homociste\u00edna (hiperhomocisteinemia) a valores superiores a 10,4 \u00b5mol\/L en mujeres y 11,4 \u00b5mol\/L en hombres.<\/p>\n
BETA\u00cdNA: la concentraci\u00f3n de homociste\u00edna se puede reducir a trav\u00e9s de una mayor remetilaci\u00f3n de la homociste\u00edna en metionina. La beta\u00edna (trimetilglicina) act\u00faa como donante de grupo metilo en esta reacci\u00f3n. La administraci\u00f3n de suplementos de beta\u00edna reduce las concentraciones de homociste\u00edna en plasma (9-10).<\/p>\n
FOLATO: el 5-metiltetrahidrofolato (L-metilfolato c\u00e1lcico) es un sustrato para la enzima metionina sintasa, que remetila la homociste\u00edna para formar metionina. Diversos estudios indican una fuerte asociaci\u00f3n entre la ingesta de folato en la dieta y la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de homociste\u00edna (11).<\/p>\n
Un metaan\u00e1lisis de 2007 encontr\u00f3 que la administraci\u00f3n de suplementos de \u00e1cido f\u00f3lico redujo significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en un 18% y ejerci\u00f3 un beneficio a\u00fan mayor, una reducci\u00f3n del riesgo de casi el 30 %, en estudios donde se administr\u00f3 \u00e1cido f\u00f3lico durante m\u00e1s de 36 meses (12). Otro estudio en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular descubri\u00f3 que la administraci\u00f3n de suplementos de \u00e1cido f\u00f3lico durante 18 meses reduc\u00eda el grosor \u00edntima-media de la car\u00f3tida, que es una medida del riesgo de aterosclerosis (13).<\/p>\n
VITAMINA B12: la remetilaci\u00f3n de homociste\u00edna a metionina requiere de vitamina B12 como cofactor de la enzima metionina sintasa. En un metaan\u00e1lisis (14), se ha encontrado que la vitamina B12 es menos eficaz para disminuir la homociste\u00edna total que el \u00e1cido f\u00f3lico. El efecto de la vitamina B12 est\u00e1, en general, disminuido por el papel mayor que juega el folato en la determinaci\u00f3n de la homociste\u00edna. Una vez optimizados los niveles de folato, surge una clara dependencia entre los niveles de homociste\u00edna en plasma y la suplementaci\u00f3n con vitamina B12 (15).<\/p>\n
VITAMINA B6: la forma metab\u00f3licamente activa de la vitamina B6, el piridoxal 5\u00b4-fosfato, es un cofactor enzim\u00e1tico de la cistationina \u03b2-sintasa, que participa en el catabolismo de la homociste\u00edna en cistationina en la ruta de transulfuraci\u00f3n. En diversos estudios se ha demostrado el efecto de la administraci\u00f3n de vitamina B6 junto con folato y vitamina B12 en los niveles de homociste\u00edna plasm\u00e1ticos (16-20).<\/p>\n
Bajos niveles de vitamina B6 est\u00e1n fuertemente relacionados con un incremento en el riesgo de enfermedades cardiovasculares (21). Este hallazgo respalda los estudios en animales con deficiencia de vitamina B6 y estudios epidemiol\u00f3gicos (22) en los que se ha visto una asociaci\u00f3n entre un bajo nivel de vitamina B6 y enfermedades vasculares, lo que podr\u00eda explicarse por una relaci\u00f3n entre la inflamaci\u00f3n y niveles bajos de vitamina B6 (23).<\/p>\n
Se sabe que una baja ingesta de folato, vitamina B12 y vitamina B6 eleva la homociste\u00edna plasm\u00e1tica (2), mientras que su suplementaci\u00f3n puede reducirla. Las vitaminas B6 y B12 act\u00faan como coenzimas en el metabolismo de la homociste\u00edna. Existen diversos estudios que muestran que la administraci\u00f3n de folato y\/o la combinaci\u00f3n de folato, B12 y B6 no solo reduce la homociste\u00edna sino que tambi\u00e9n reduce significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular (24-25).<\/p>\n
INOSITOL: est\u00e1 involucrado en la integridad de la membrana celular; transporta grasas desde h\u00edgado; aumenta la acci\u00f3n de la insulina en pacientes con s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico, lo que mejora la ovulaci\u00f3n y disminuye las concentraciones s\u00e9ricas de andr\u00f3genos, la presi\u00f3n arterial y las concentraciones plasm\u00e1ticas de triglic\u00e9ridos. El inositol tambi\u00e9n puede estar involucrado en la depresi\u00f3n. Las personas que est\u00e1n deprimidas pueden tener niveles de inositol m\u00e1s bajos que lo normal en su fluido espinal. Adem\u00e1s el inositol participa en la acci\u00f3n de la serotonina, un neurotransmisor conocido por ser un factor importante en la depresi\u00f3n (26-29).<\/p>\n
COLINA: se encuentra relacionada con la regulaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n en sangre de homociste\u00edna. La homociste\u00edna puede catabolizarse a ciste\u00edna a trav\u00e9s de la v\u00eda de transulfuraci\u00f3n o remetilarse a metionina. La colina puede ser oxidada en el organismo para producir beta\u00edna (trimetilglicina, TMG) mediante la enzima beta\u00edna-homociste\u00edna metiltransferasa (BHMT) (30).<\/p>\n
Adem\u00e1s la colina es esencial para sintetizar los componentes estructurales de las membranas celulares, est\u00e1 involucrada en la se\u00f1alizaci\u00f3n celular, es precursora del neurotransmisor acetilcolina y ayuda a eliminar la grasa y el colesterol del h\u00edgado (31).<\/p>\n
La deficiencia de colina est\u00e1 asociada con concentraci\u00f3n de homociste\u00edna plasm\u00e1tica elevada tras la administraci\u00f3n de metionina (32). En otro estudio se examin\u00f3 la relaci\u00f3n entre la ingesta de colina, medida por cuestionarios de frecuencia alimentaria, y los niveles de homociste\u00edna, medidos mediante anal\u00edticas sangu\u00edneas. Las ingestas m\u00e1s elevadas de colina y beta\u00edna estaban relacionadas con niveles m\u00e1s bajos de homociste\u00edna de manera independiente a otros factores determinantes, incluyendo el folato y otras vitaminas del grupo B (33). Varios estudios demuestran la efectividad de la colina en la reducci\u00f3n de los niveles de homociste\u00edna (33-34)<\/p>\n
ZINC: las enzimas beta\u00edna-homociste\u00edna metiltransferasa y metionina sintasa son metaloenzimas de zinc. El zinc tambi\u00e9n es necesario para la conversi\u00f3n de homociste\u00edna a ciste\u00edna y glutati\u00f3n. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado, cruzado, 50 pacientes diab\u00e9ticos tipo 2 con microalbuminuria se subdividieron en dos grupos y se suplementaron con 30 mg al d\u00eda de zinc (grupo 1) o placebo (grupo 2) durante tres meses con un per\u00edodo de lavado de cuatro semanas. Los investigadores concluyeron que la suplementaci\u00f3n de zinc redujo la homociste\u00edna s\u00e9rica y aument\u00f3 las concentraciones de vitamina B12 y folato en pacientes diab\u00e9ticos tipo 2 con microalbuminuria (35). Otros estudios confirman que la suplementaci\u00f3n con Zinc reduce los niveles plasm\u00e1ticos de homociste\u00edna (36).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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